Кардиореспираторная депрессия

Кардиореспираторная депрессия: что это и как проявляется?

Кардиореспираторная депрессия – это патологическое состояние, которое проявляется у младенцев при рождении угнетением их жизненно важных функций. Это может быть следствием различных действий матери, например, прием наркотических средств.

Как может проявляться кардиореспираторная депрессия:

  • Артериальная гипотензия;
  • Слабый мышечный тонус;
  • Брадикардия;
  • Нарушенный газообмен или асфиксия.

Асфиксия у новорожденного – это своего рода удушье младенца, когда полностью нарушен газообмен в легких и ребенок попросту задыхается. Стоит отметить, что другие жизненные процессы не нарушены.

Однако при данной патологии по шкале Апгар уже через 1 минуту оценка составляется от 4 до 6 баллов. При этом ребенок имеет около двух вышеперечисленных признака угнетения жизнедеятельности.

Шкала кардиореспираторной депрессии

Счет по шкале Апгар был разработан в 1952 году Вирджинием Апгаром, как простой и повторяемый способ быстро и суммарно оценить здоровье новорожденных детей.

Счет по шкале Апгар определяется путем оценки новорожденного пятью простыми критериями по шкале от нуля до двух и подведением полученным таким образом пять итогов. В результате оценка по шкале Апгар колеблется от нуля до 10.

Тест обычно делается на 1 и 5 минуте после рождения, и может быть повторен, если счет остается низким. Результаты ниже 3, как правило, рассматриваются как критически низкие, 4 — 7 довольно низкие и более 7 обычно нормальное состояние ребенка.

Низкие баллы в тесте после одной минуты могут потребовать медицинской помощи, но не будут свидетельствовать о долгосрочных проблемах, особенно если есть улучшение в стадии испытания пяти минут. Конечно, если оценка Апгар остается ниже 3-х в течение более длительных периодов (10 минут, 15 минут, 30 минут и т.д.), существует риск, что ребенок будет страдать неврологическими нарушениями.

Существует также небольшой, но значительный рост риска церебрального паралича. Тем не менее, цель теста Апгар быстро определяет, нуждается ли новорожденному неотложная медицинская помощь.

Риск развития депрессии и диагностика у людей с сердечной недостаточностью

Депрессия может усугубить уже серьезное состояние с болезнью сердца. Пациенты с депрессией часто обращаются в больницу, и имеющие кардиореспираторную депрессию имеют худшие результаты на прогноз выживания, чем их сверстники с той же болезнью. Поэтому важное значение имеет комбинированная терапия.

Важным элементом является поддержка сердечной системы и правильный диагноз. Тем не менее, диагноз не должен быть ограничен только болезнями сердца, но и опираться на психическое и эмоциональное состояние пациента, которое может возникнуть в результате проблем со здоровьем. Поэтому, рекомендуется психологическая помощь в кардиологических отделениях.

Терапия депрессии и болезни сердца

Чтобы помочь пациенту бороться с болезнью, необходима целая команда профессионалов, в состав которых должны войти кардиолог, семейный врач и психиатр.

Во время лечения пациентов с депрессией, вы можете использовать один из двух вариантов. Первый состоит из обучения пациента о методах восстановления от депрессии и рекомендаций, которые лучше всего применять в каждом конкретном случае. Второй вариант зависит от сотрудничества пациента с врачом на другом уровне. Ваш врач должен регулярно выдавать письменное подтверждение об изменение вашего здоровья, прогрессах или возможных рисках, ну или постоянно с вами об этом говорить. Кроме того, врачи должны рекомендовать соответствующие методы релаксации, и координировать ход пациента даже после завершения терапии.

Больной должен будет пройти лекарственную терапию, следовать рекомендованной диете и следить за своим эмоциональным состоянием.

lecheniedepressii.ru

Первичная помощь новорожденному в родильной комнате. Асфиксия новорожденных

Согласно Международному консенсусу по реанимации новорожденных (МКРН; 2000; Pediatrics. — 2000. — V. 1 0 6 . — №3. — Р. 1-16), н е менее чем 1 0 % детей сразу после рождения требуется активная медицинская помощь для того, чтобы они активно закричали, регулярно задышали, приобрели хороший цвет кожных покровов и мышечный тонус, частоту сердцебиений большую, чем 100 в 1 минуту. Среди недоношенных процент требующих указанной помощи гораздо выше. Так, в Москве более чем у 40% детей гестационного возраста менее 32 нед., 20% детей гестационного возраста 3 2 — 3 6 нед. и 1 0 % детей гестаци-онного возраста 3 7 — 4 1 нед. с первых минут жизни самостоятельное дыхание бывает неэффективным (Дегтярев Д.Н., 1999).

В МКРН указано, что ежегодно в мире умирает более 5 млн новорожденных, и в 19% случаев причиной смерти является асфиксия. Эксперты полагают, что более 1 млн смертей новорожденных во всем мире можно было бы предотвратить, если бы на местах совершенствовалась техника первичной помощи новорожденным сразу после рождения.

Частота рождения детей в асфиксии — 1—1,5% (с колебаниями от 9% среди детей гестационного возраста при рождении менее 36 нед. до 0,3% — среди детей со сроком гестации более 37 нед.).

Т е р м и н о л о г и я . Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье — неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности. Типичные биохимические проявления асфиксии — гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз. Термин асфиксия новорожденного — самый неточный из используемых в неонатологии хотя бы потому, что в переводе с греческого означает беспульсие, а такие дети обычно — мертворожденные.

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизненных функций; проявляется брадикардией, пониженным мышечным тонусом, гиповентиляцией, т.е. неэффективным дыханием, артериальной гипотензией, но нередко при отсутствии в крови гиперкапнии. При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности, и оценка по шкале Апгар через 1 мин после рождения составляет 4 — 6 баллов. Частота рождения детей с кардиореспираторной депрессией разной степени, по данным различных авторов, доходит до 1 0 — 1 5 % . Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка (до данным МКРН, 5 — 1 0 % всех новорожденных сразу после рождения требуется вспомогательная вентиляция легких), и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше.

У таких детей прежде диагностировали легкую или среднетяжелую асфиксию при рождении и назначали совершенно им не требующуюся жидкостную и фармакотерапию.

Акте-, интра-, перинатальная гипоксия — термин, используемый при выявлении у плода брадикардии, вторичной к гипоксемии и резкому снижению перфузии, оксигенации тканей, вторичному метаболическому ацидозу из-за нарушений дыхательной функции плаценты до или в родах, безотносительно к этиологии патологического процесса.

Реанимация (оживление) — восстановление легочных или сердечных функций после их прекращения (т.е. после периода отсутствия дыхания или сердцебиений).

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия, тран-зиторная артериальная гипертензия (рис. 7.1) и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда результативно — быстрый эффект, хороший прогноз.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального давления, брадикардия, мы-

шечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией, в частности полиорганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда благоприятный.

Асфиксия острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы (см. ниже).

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности, анте- и/или длительной гипоксии (более 4 нед.).

Этиология. Причиной рождения ребенка в условиях кардиореспираторной депрессии могут быть:

Лекарства, полученные интранатально от матери — анестетики и анальгетики, антидепрессанты, магния сульфат, адреноблокаторы (см. табл. 3.6).

Постгеморрагический шок — фетоматеринские и фетофетальные транс фузии, преждевременная отслойка плаценты, разрывы сосудов пуповины и др. (см. гл. XVIII).

Травма — внутричерепные повреждения, кровоизлияния при быстрых родах, ягодичном и тазовом предлежании, использовании акушерских щипцов, вакуум-экстрактора.

Собственно болезни плода: сердца, легких, мозга — врожденные аномалии, травмы или инфекционные поражения.

Асфиксия новорожденных — одна из частых причин кардиореспиратор-ной депрессии.

Ж. Неустановленные причины: нередко причину рождения ребенка с кардио-респираторной депрессией и низкой оценкой по шкале Апгар выявить не удается.

В МКРН перечислены следующие факторы, ассоциированные с неонаталь-ной депрессией и асфиксией (табл. 7.1).

Что касается присутствия мекония в околоплодных водах, то его обнаруживают в 1 2 — 1 5 % родов, но лишь у каждого 5 — г о из таких детей обнаруживают фе-тальный дистресс и аспирацию мекония, т.е. меконий в трахее.

Суммируя изложенное, можно выделить 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдав-ления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

недостаточность дыхательных усилий новорожденного (иатрогенная — влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. У многих новорожденных

Схема 7.1. Патогенез острой асфиксии новорожденных, не осложненной хронической

АД — артериальное давление; О П Н — острая почечная недостаточность; ЦНС — нейтральная нервная система; ЖКТ — желудочно-кишечный тракт; ДН — дыхательная недостаточность; ВССК — внут-рисосудистое свертывание крови; N0 — оксид азота; ПГ — простагландины; ДВС — диссеминирован-ное внутрисосудистое свертывание (крови); ВЧК — внутричерепное кровоизлияние; СН — сердечная недостаточность; ФАТ — фактор активации тромбоцитов; НДС — иммунодефицитное состояние.

имеется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интрана-тальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

П а т о г е н е з . Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия (схема 7.1 рис. 7.2) вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота дыхательных движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодина-мических нарушений.

Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

метаболический — активация анаэробного гликолиза;

фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лакта-та). Развиваются снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа дыхательных экскурсий грудной клетки, появляется бра-дикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалие-мию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-син-дром.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга (артериальная гипо-тензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт.ст., тромбозы венул и арте-риол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития. Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что в настоящее время обычно объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (кислородный парадокс — токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция в цитозоле нейронов и др. Отсюда вытекает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой ок-сигенотерапии в неонатологии. Считается, что мозг новорожденных более устойчив к гипоксии, чем мозг взрослых, и поражения мозга в неонатальном периоде при гипоксии возникают только в структуре полиорганной недостаточности. Однако последствия перенесенной новорожденным гипоксии — прежде всего неврологические, а остальные функциональные системы, как правило, самовосстанавливаются.

Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы включает:

Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуникаций.

Транзиторную дисфункцию миокарда с или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (легочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие; рис. 7.3).

Факторами, усугубляющими, а иногда и определяющими тяжесть поражения головного мозга у ребенка, являются антенатальные нарушения. Патогенез асфиксии новорожденных, развивающейся на фоне хронической антенатальной гипоксии, представлен на схеме 7.2.

Антенатальная хроническая гипоксия вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга, что приводит к увеличению объема цилиндра Крога (участок ткани головного мозга на один функционирующий капилляр). Как показали экспериментальные исследования, нарушение темпов роста и ветвления капилляров головного мозга у плода и новорожденного продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейро-глии. У 2 0 — 2 5 % детей, родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.

На заключительном этапе периода изгнания даже нормальных родов уменьшение в момент схваток плацентарного кровотока, увеличение потребления кислорода тканями плода приводят к существенному снижению РаОг в крови плода, в частности в пупочных артериях, что является одним из важнейших компонентов родового стресса. Однако здоровый ребенок не рождается в состоянии первичного апноэ, ибо у него при рождении нет бра-дикардии. Отсутствие же дыхания при рождении у здорового ребенка обусловлено, наиболее вероятно, самонаркозом, родовым катарсисом с избытком эндогенных эндорфинов (подробности — см. в гл. IV). Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ. Учитывая то, что неонатолог не может быть полностью уверен, какое апноэ имеется у ребенка — первичное или вторичное, всегда надо не терять времени на повторную стимуляцию активного дыхания внешними стимулами (шлепки,

Циркуляция у плода. Оксигенированная кровь от плаценты течет по пупочной вене (незаштрихованный сосуд) в портальный синус печени (на рис. отсутствует), и часть крови достигает печени, а часть через венозный (аранциев) проток попадает в нижнюю полую вену, где соединяется с кровью, идущей от внутренних органов (на рис. — почки, кишечник, кожа). Около половины крови из нижней полой вены, попадая в правое предсердие через овальное отверстие, течет в левое предсердие, где смешивается с кровью из легочной вены. Относительно хорошо оксигенированная кровь (очень редкая штриховка) попадает в сердце, мозг и восходящую аорту. Другая половина крови из нижней полой вены смешивается с кровью из верхней полой вены и у ж е слабо оксигенирована (темный цвет), она попадает в левый желудочек. Из-за спазма легочных артериальных сосудов большая часть крови через открытый артериальный (боталлов) проток течет в нисходящую аорту, где она, конечно, менее оксигенирована (интенсивная штриховка), чем в восходящей аорте (разреженная штриховка).

Циркуляция у здорового новорожденного. После расправления легких и перевязки пупочных сосудов легочный кровоток резко увеличивается, и из-за повышения системного давления и давления в левом предсердии межпредсердная перегородка захлопывает межпредсердное (овальное) отверстие (одновременно резко падает давление в правом предсердии). Сразу после рождения кровь протекает через артериальный проток слева направо. Однако через некоторое время давление в легочной артерии и аорте выравнивается и под влиянием повышения напряжения кислорода в крови тормозится синтез ва-зодилататорных простагландинов стенкой артериального протока и он спазмируется. Кровоток становится таким же, как и у взрослых.

Циркуляция у новорожденных, родившихся в асфиксии. Расправление легких у рожденных в асфиксии неполное, сосудистое сопротивление в легких — высокое, легочный кровоток — низкий при нормальном количестве крови в легочной вене, кровоток через артериальный проток (справа налево) высокий, овальное отверстие открыто, ибо в левом предсердии давление ниже, чем в правом предсердии, и кровоток через отверстие идет также справа налево. Частично венозная кровь идет к мозгу из восходящей аорты. Кровь в нисходящей аорте также бедна кислородом. В целом кровоток напоминает кровоток плода.

щелчки по пятке и др.), а на первой же минуте жизни стремиться к ликвидации гипоксии у ребенка при помощи вспомогательного или искусственного дыхания.

Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей, зависящая прежде всего от артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца. Если при острой интранатальной среднетяжелой асфиксии за счет сохранения ауторегуляторных способностей при умеренном снижении системного кровяного давления интенсивность мозгового кровотока не уменьшается за счет понижения сопротивления кровотоку в мозге, то у детей с тяжелой асфиксией, особенно после перенесенной длительной внутриутробной гипоксии, этого нет, и интенсивность мозгового кровотока всецело определяется системным давлением и КОС крови. Однако чрезмерно высокое артериальное давление, гиперволемия, могущие возникнуть, в частности, при очень активной жидкостной фармакотерапии, резко усиливает интенсивность мозгового кровотока и внутричерепное давление, способствуя этим развитию отека мозга и внутричерепных кровоизлияний. Считается, что у доношенных новорожденных надо поддерживать артериальное давление в пределах 5 0 — 5 5 мм рт.ст., а у глубоконедоношенных — в пределах 3 5 — 4 0 мм рт.ст. Другим фактором, который может обусловить гиперволемию, является чрезмерно активная секреция у части детей антидиуретического гормона (АДГ). Синдром избыточной секреции А Д Г проявляется олигурией, гипонатриемией, гиперволемией, гипоосмолярнос-тью плазмы, но повышением относительной плотности и осмолярности мочи. Это может провоцировать развитие отека мозга, судороги, мышечную гипотонию и гипорефлексию. Олигурия у детей с тяжелой гипоксией и шоком может быть, конечно, обусловлена и преренальной почечной недостаточностью, канальцевым некрозом, ДВС-синдромом с тромбозами сосудов почек (см. гл. XXII).

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множественные органные (или функциональных систем) дисфункции, которые можно обобщить следующим образом (табл. 7.2).

Безусловно, одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.

Что касается головного мозга, то считается, что острая интранатальная асфиксия приводит прежде всего к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, тогда как длительная острая или хирургическая гипоксия — к повреждениям в таламической области, стволовых, базальных отделах. Первая группа повреждений нередко проявляется в раннем неонатальном периоде симптомом слабых, вялых плеч, а вторая — глазной симптоматикой с расстройствами двигательной активности глазных яблок, приступами апноэ, гаспинг-дыха-нием, длительным сохранением потребности в ИВЛ, склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребностью в глюкозе. Подробнее о гипоксически-ишемической энцефалопатии — см. гл. XI.

Классификация. В 1950 г. американский акушер Виржиния Алгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения (табл. 7.3).

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Алгар 7—10 баллов, т.е. у них могут быть акроцианоз, некоторое снижение мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости за счет физиологичной для них централизации кровообращения при катехоламиновом и эндорфиновом всплеске в родах.

Общепринято, что если оценка по шкале Апгар через 5 мин не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 мин до того момента, когда она достигнет 7 баллов и более. Динамическая оценка по шкале Апгар

и ценный показатель для объективизации состояния ребенка при рождении — верификации эффективности медицинских мероприятий сразу после рождения, но она не имеет абсолютного значения как в диагностическом, так и в прогностическом плане по следующим соображениям:

в настоящее время начинать реанимационные мероприятия (точнее, первичную медицинскую помощь) новорожденному принято уже на первой минуте жизни;

25-75% новорожденных со значительным ацидозом при рождении име ли нормальную оценку по шкале Апгар; оценка по шкале Алгар не корре лирует не только с выраженностью ацидоза при рождении, но и с други ми возможными метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипо- кальциемия, гипераммониемия и др.), характером асфиксии (острая или развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии) и не по зволяет дифференцировать терапию;

низкая оценка по шкале Апгар через 1 мин — не синоним асфиксии, так как она может быть следствием кардиореспираторной депрессии при рождении, что, однако, не сказывается на характере и времени реани мационных мероприятий при рождении ребенка; соответственно оцен ка по Апгар не должна быть единственным критерием диагностики ас фиксии;

прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 мин не велика, но она существенно возрастает, если оценка 0—3 балла сохраняет ся на 10-й, 1 5 — й и 20-й минутах жизни (согласно обзору В.S.Carter и со- авт., 1993, у доношенных детей, имеющих оценку 0 — 3 балла через 1 мин, неонатальная смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0 — 3 бал ла через 20 мин — 59%; при тех же временных интервалах у детей с очень низкой массой тела при рождении неонатальная смертность была соот ветственно 50% и 100%; по данным тех же авторов, частота развития в по следующем детского церебрального паралича у выживших доношенных детей при оценке по шкале Апгар 0 — 3 балла через 5 мин — 1 % , через 15 мин — 9%, через 20 мин — 57%).

Оценка по шкале Апгар в Международной классификации болезней X пересмотра отсутствует как диагностический критерий асфиксии новорожденных, а критериями тяжелой асфиксии при рождении, согласно решению Американской академии педиатрии и колледжа акушеров (1994), являются:

глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7 ,0 _ ) в крови пуповинной артерии;

персистирование оценки по шкале Апгар 0—3 балла более 5 мин;

доказанные полиорганные поражения: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови, т.е. полиорганная недостаточность.

Таким образом, тяжелую асфиксию при рождении диагностируют, если у ребенка имеются признаки И, III стадий шока. Здесь есть известное противоречие, ибо мы не всегда можем быть убеждены, что шок у ребенка в асфиксии чисто гипоксический. В частности, нередко тяжелая асфиксия сочетается с кровопотерей плода (в кровоток матери, плаценту, к близнецу, при кровотечении вследствие отслойки плаценты). Кроме того, не всегда в родильном доме есть возможности для круглосуточного определения рН; даже в США они есть лишь в 15% родильных домов (Carter B.S. et al., 1993).

Критериями диагностики тяжелой асфиксии являются:

оценка по шкале Апгар через 5 мин — 3 балла и ниже;

клинические признаки полиорганных поражений (хотя бы двух органов + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии больше 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).

Среднетяжелую асфиксию следует диагностировать:

при наличии у ребенка оценки по шкале Апгар через 5 мин менее 6 бал лов + признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропами.

И все-таки основными критериями тяжести асфиксии должны быть:

ответ на адекватную терапию,

течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

При кардиореспираторной депрессии при рождении (особенно если причина ее очевидна) у ребенка без отчетливых проявлений другой патологии и гладком течении раннего неонатального периода необходимости ставить какой-либо диагноз нет.

Необходимо различать при постановке диагноза острую асфиксию и асфиксию новорожденных на фоне хронической внутриутробной гипоксии, а также отмечать сопутствующие состояния и диагнозы, осложнения, потребовавшие направленной специфической терапии.

www.rusmedserver.ru

Кардиореспираторная депрессия

Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т. е. удушье — неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности (см. т. I, стр. 16). Типичными биохимическими проявлениями асфиксии являются: гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз. Термин «асфиксия новорожденного» — самый неточный из используемых в неонатологии хотя бы потому, что в переводе с греческого означает «беспульсие», а такие дети обычно — мертворожденные. Согласно Дж. Клохерти (1988), при использовании критериев диагноза асфиксия в МКБ IX пересмотра частота рождения детей в асфиксии — 1—1,5 % (с колебаниями от 9 % у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель до 0,5 % у детей со сроком гестации более 37 недель).
Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся выявлением при рождении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, пониженный мышечный тонус, гиповентиляцию, т. е. неэффективное дыхание, артериальную гипотензию, но нередко при отсутствии в крови гипоксемии, гиперкапнии. При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности и оценка по Апгар через одну минуту после рождения 4—б баллов. Частота рождения детей с кардиореспираторной депрессией разной степени 10—15 %. Обычно этим детям нужна лишь оптимальная организация условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка и через 5 минут оценка по Апгар становится 7 баллов и выше. Именно у таких детей прежде диагностировали легкую или среднетяжелую асфиксию при рождении и назначали совершенно им ненужную жидкостную и фармакотерапию.
Перинатальная гипоксия — термин, используемый при выявлении у плода брадикардии, вторичной к гипоксемии, гиперкапнии и резкому снижению перфузии, оксигенации тканей, вторичному метаболическому ацидозу из-за нарушений дыхательной функции плаценты до или в родах, безотносительно к этиологии патологического процесса.
Реанимация (оживление) — восстановление легочных или сердечных функций после их прекращения (т. е. после остановки дыхания или сердцебиений). У новорожденных речь идет чаще о восстановлении функции легких, хотя на этом реанимационные усилия не должны быть прекращены (рис. 30).
Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия и транзиторная артериальная гипертензия и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких, практически всегда результативно с быстрым эффектом, хорошим прогнозом.
Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального кровяного давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией метаболических нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда хороший.
Асфиксия острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы (см. ниже).
Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях плацентарной недостаточности, анте- и/или длительной гипоксии.
Этиология.
Причиной рождения ребенка в условиях кардиореспираторной депрессии могут быть:
А. Лекарства, полученные интранатально от матери — анестетики и анальгетики, антидепрессанты, магния сульфат, адреноблокаторы.
Б. Постгеморрагический шок — фетоматеринские и фетофе-тальные трансфузии, преждевременная отслойка плаценты, разрывы сосудов пуповины и др.
В. Травма — внутричерепные повреждения, кровоизлияния при быстрых родах, ягодичном и тазовом предлежании, использовании акушерских щипцов, вакуум-экстрактора.
Г. Собственно болезни сердца, легких, мозга — врожденные аномалии, травмы или инфекционные поражения.
Д. Асфиксия новорожденных — одна из наиболее частых причин кардиореспираторной депрессии.
Е. Неустановленные — нередко причину рождения ребенка с кардиореспираторной депрессией и низкой оценкой по Апгар выявить не удается.
Факторы высокого риска развития антенатальной гипоксии плода:
— переношенная беременность;
— длительные (более 4 недель) гестозы беременных;
— многоплодная беременность;
— угрозы прерывания беременности;
— сахарный диабет у беременной;
— кровотечения и инфекционные заболевания во II—III триместрах беременности;
— тяжелые соматические заболевания у беременной;
— курение или другие виды наркомании у беременной;
— задержка внутриутробного развития плода или другие заболевания, выявленные при ультразвуковом или других обследованиях плода.
Факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:
— кесарево сечение (плановое или экстренное);
— тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода;
— преждевременные или запоздалые роды;
— безводный промежуток более 24 или менее б часов, стремительные роды — менее 4 часов у первородящих и 2 часов у повторнородящих;
— предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;
— использование акушерских щипцов, вакуум-экстрактора или акушерских пособий в родах;
— несоответствие головы плода и размеров малого таза матери;
— острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматических болезней, отравления и др.);
— расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах, натяжении малой по длине пуповины, выпадении ее петель, прижатии их головой (так же как и невыпавших петель) к стенке родовых путей;
— болезни сердца, легких и мозга у плода, диагностированные при ультразвуковом исследовании как до, так и в родах;
— аномальная частота сердцебиений у плода;
— меконий в околоплодных водах, многоводие или малое количество околоплодных вод (меконий в околоплодных водах находят при 15 % родах, но лишь у каждого 8— 10-го из таких детей обнаруживают фетальный дистресс и аспирацию мекония);
— наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.
Суммируя изложенное, можно выделить 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:
1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);
2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);
3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);
4) ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечнососудистые заболевания, дыхательная недостаточность);
5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (яатрогенная — влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).
Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. У многих новорожденных имеется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.
Патогенез.
Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.
Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения в свою очередь усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата). Развиваются: снижение двигательной активности плода, частотной активности на электроэнцефалограмме, числа «дыхательных» экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия. Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:
1) физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);
2) метаболический — активация анаэробного гликолиза;
3) фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге — гаммааминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.
Тяжелая и/и ли длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпато-адреналовои системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом.
Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это в свою очередь приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), может спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает, прежде всего, вследствие ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития. Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» — токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция в цитозо-ле нейронов и др. Отсюда вытекает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатологии.
Гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к гипоперфузии сердца, могут способствовать возникновению ишемических некрозов эндокарда, папиллярных мышц, что усугубляет артериальную гипотензию.
Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (легочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией, приводит к патологическому шунтированию (справа-налево через артериальный проток и овальное отверстие) (рис. 32).
Факторами, усугубляющими, а иногда и определяющими тяжесть поражения головного мозга у ребенка, являются антенатальные нарушения. Патогенез асфиксии новорожденных, развивающейся на фоне хронической антенатальной гипоксии, представлен на схеме 5.
Антенатальная гипоксия вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга, что приводит к увеличению объема цилиндра Крога (участок ткани головного мозга на один функционирующий капилляр). Как показали экс-

Циркуляции у плода. Оксигенированная кровь от плаценты течет по пупочной вене (сосуд без пунктирной штриховки) в портальный синус печени (на рисунке отсутствует) и часть крови достигает печени, а часть через венозный проток (Арвинциев проток) попадает в нижнюю полую вену, где соединяется с кровью, идущей от внутренних органов (на рисунке — почки, кишечник, кожа). Около половины крови из нижней полой вены, попадая в правое предсердие через овальное отверстие, течет в левое предсердие, где смешивается с кровью из легочной вены. Относительно хорошо Оксигенированная кровь (очень редкая пунктирная штриховка) попадает в сердце, мозг и восходящую аорту- Другая половина крови из нижней полой вены смешивается с кровью из верхней полой вены и уже слабо оксигенирована (темный цвет), она попадает в левый желудочек. Из-за спазма легочных артериальных сосудов большая часть крови через открытый артериальный проток (боталлов проток) течет в нисходящую аорту, где кровь, конечно, менее оксигенирована , чем в восходящей аорте Циркуляция у здорового новорожденного. После расправления легких и перевязки пупочных сосудов легочный кровоток резко увеличивается и из-за повышения системного давления и давления в левом предсердии меж предсердная перегородка «захлопывает» меж-предсердное (овальное) отверстие (одновременно резко падает давление в правом предсердии). Сразу после рождения имеется течение крови через артериальный проток слева направо. Однако через некоторое время давление в легочной артерии и аорте выравнивается и под влиянием повышения напряжения кислорода в крови тормозится синтез вазодиля-таторных простагландинов стенкой артериального протока и он спазмируется. Кровоток становится таким же, как и у взрослых.
Циркуляция у новорожденных, родившихся в асфиксии. Расправление легких у рожденных в асфиксии неполное, сосудистое сопротивление в легких — высокое, легочный кровоток — низкий при нормальном количестве крови в легочной вене, кровоток через артериальный проток (справа — налево) высокий, овальное отверстие открыто, ибо в левом предсердии давление ниже. чем в правом предсердии, и креветок через отверстие идет также справа — налево. Частично венозная кровь идет к мозгу из восходящей аорты. Кровь в нисходящей аорте также бедна кислородом. В целом кровоток напоминает кровоток плода.
периментальные исследования, нарушение темпов роста и ветвления капилляров головного мозга у плода и новорожденного продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20—25% детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются п ороки развития мозга.
На заключительном этапе периода изгнания даже нормальных родов уменьшение в момент схваток плацентарного кровото-ка, увеличение потребления кислорода тканями плода, приводят к существенному снижению РаО2 в крови плода, в частности, пупочных артериях, что является одним из важнейших компонентов родового стресса. Однако здоровый ребенок не рождается в состоянии первичного апноэ, ибо у него при рождении нет брадикар-дии. Отсутствие же дыхания при рождении у здорового ребенка обусловлено наиболее вероятно «самонаркозом», «родовым катарсисом» с избытком эндогенных эндорфинов (подробности см. главу 111). Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ. Учитывая то, что неонатолог не может быть полностью уверен, какое апноэ имеется у ребенка — первичное или вторичное, всегда надо не терять время на повторную стимуляцию активного дыхания внешними стимулами (шлепки, щелчки по пятке и др.), а на первой же минуте жизни стремиться к ликвидации гипоксемии у ребенка вспомогательным или искусственным дыханием.
Вторым важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей, зависящая прежде всего от артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца. Если при острой интранатальной среднетяжелой асфиксии за счет сохранения ауторегуляторных способностей при умеренном снижении системного кровяного давления интенсивность мозгового кровотока не уменьшается за счет понижения сопротивления кровотоку в мозге, то у детей с тяжелой асфиксией, особенно после перенесенной длительной внутриутробной гипоксии, этого нет, и интенсивность мозгового кровотока всецело определяется системным давлением и КОС крови. Однако чрезмерно высокое артериальное давление, гиперволемия, могущие возникнуть, в частности, при очень активной жидкостной фармакотерапии, резко усиливая интенсивность мозгового кровотока и внутричерепное давление, способствуют развитию отека мозга и внутричерепных кровоизлияний. Считается, что у доношенных новорожденных надо поддерживать артериальное давление в пределах 50—55 мм рт. ст., а у глубоконедоношенных в пределах 35—40 мм рт. ст. Другим фактором, который может обусловить гиперволемим, является чрезмерно активная секреция у части детей антидиуретического гормона (АДГ). Синдром избыточной секреции АДГ проявляется олигурией, ги-понатриемией, гиперволемией, гипоосмолярностью плазмы, но повышением относительной плотности и осмолярности мочи. Это может провоцировать развитие отека мозга, судороги, мышечную гипотонию и гипорефлексию. Олигурия у детей с тяжелой гипоксией и шоком может быть, конечно, обусловлена и преренальной почечной недостаточностью, канальцевым некрозом, ДВС-синдромом с тромбозами сосудов почек (см. главу XXI).
Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множественные органные (или функциональных систем) дисфункции, которые можно обобщить так:

Центральная нервная система: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги, а у недоношенных — перивентрикулярные поражения.
Легкие: легочная гипертензия, синдром аспирации меко-ния, разрушение сурфактанта, постгипоксическая
пневмопатия.
Сердечно-сосудистая система: патологическое шунтирование, гиперволемия, ги-поволемия, шок, полицитемия, ишемические не-крозы эндокарда, трикуспидальная недостаточность.
Почки: олигурия, острая почечная недостаточность без или с тромбозами сосудов..
Желудочно-кишечный тракт: некротизируюший энтероколит, печеночные дисфункции, рвоты, срыгивания, функциональная непроходимость
Обмен веществ: патологический ацидоз (обычно смешанный), гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипо-магниемия, а у недоношенных — гнпераммониемия.
Гемостаз: дефицитная (геморрагическая — дефицит витамина К и др.) или тромботическая направленность, включая тромбоцитопению, ДВС-синдром.
Иммунитет: вторичный иммунодефицит, предрасполагающий к госпитальному инфицированию, активации и генерализации внутриутробных инфекций.
Безусловно, одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.
Что касается головного мозга, то считается, что острая интранатальная асфиксия приводит, прежде всего, к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, тогда как длительная острая или хроническая гипоксия — к повреждениям в таламической области, стволовых, базальных отделах. Первая группа повреждений нередко проявляется в раннем неонатальном периоде симптомом «слабых, вялых плеч», а вторая — глазной симптоматикой с расстройствами двигательной активности глазных яблок, приступами апноэ, гаспинг-дыханием, длительным сохранением потребности в ИВЛ, склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребностью в глюкозе. Подробнее о гипоксически-ишемической энцефалопатии см. главу X.
Классификация.
В 1950 г. американский акушер Вирджиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения (табл. 28). Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра, в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении выделяют средней тяжести, или умеренную и тяжелую асфиксию при рождении. В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по Апгар на 1-й минуте составляет 4—б баллов, но к 5-й минуте обычно достигает значений, характерных для здоровых детей (8—10 баллов). Правда, такую же динамику оценки по шкале Апгар могут иметь и депрессированные дети, без асфиксии, что, однако, не влияет на характер первичной помощи ребенку при рождении. Поэтому общепринято, что лишь оценка по Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии. Если причины кардиореспираторной депрессии ребенка при рождении четко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания, конечно, адекватной экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксия нецелесообразен.
Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по Апгар (суммарную) через 1 минуту 0—3 балла или если и через 1 и через 5 минут после рождения оценка по Апгар менее 7 баллов.
Если через 5 минут после рождения суммарная оценка по Апгар не достигла 7 баллов, то надо производить ее и далее каждые 5 минут до нормализации. Согласно Б. Картеру и соавт. (1993), у детей с оценкой по Апгар через 1 минуту 0—3 балла неонатальная смертность составляет 5,6 %, но при оценке по Апгар 0—3 балла через 20 минут—59%, а у всех выживших детей развивается ДЦП, тогда как, если у ребенка с оценкой по Апгар через 1 минуту 0—3 балла через 5 минут она достигает 4 балла и выше, то вероятность ДЦП составляет 1 %. Учитывая многолетний анализ катамнестических данных о связи асфиксии при рождении и развитии ГИЭ, Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов предлагают сузить понятие асфиксия при рождении, руководствуясь при постановке диагноза следующими критериями (Фри-мен Р., Поленд Р., 1992):
— Глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,00) в крови пуповинной артерии.
— Персистирование оценки по шкале Апгар 0—3 балла более 5 минут.
— Неврологические осложнения в неонатальном периоде такие, как судороги, кома, гипотония.
— Доказанные дисфункции множества органов: сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, гематологические, легочные или почечные.
Однако, пока это лишь предложение и неонатологи мира работают по МКБ IX пересмотра.
В диагнозе и выписной справке необходимо указать, острую или сочетанную асфиксию перенес ребенок, а также сопутствующие состояния и осложнения (в том числе и анте-, интрана-тального периодов и лекарственную терапию матери в родах).
Шкала Апгар.

Признак
Б а л л
0 1 2
Сердцебиение Отсутствует Менее 100 в 1 мин Более 100 в 1 мин
Дыхание Отсутствует Отдельные судорожные вдохи Регулярное спокойное дыхание
Мышечный тонус Атония Полусогнутые руки и ноги («поза лягушки») Физиологическая поза новорожденного
Рефлекторная раздражимость Отсутствует Легкая гримаса Крик, чихание, кашель
Цвет кожи Общая бледность или цианоз Цианоз рук, ног, лица, розовое туловище Весь ребенок розовый

Оценка тяжести дыхательных расстройств у новорождённых по шкале Сильвермана-Андерсена.

Стадия 0 Стадия 1 Стадия 2
Верхняя часть грудной клетки (при положении ребёнка на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме брюшной стенки на вдохе Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма предней брюшной стенки на вдохе
Нет втягивания межреберий на вдохе Лёгкое втягивание межреберий на вдохе Заметное западение межреберий на вдохе
Нет втягивание мечевидного отростка на вдохе Небольшое втягивание мечевидного отростка на вдохе Заметное западение мечевидного отростка грудины
Нет движения подбородка при дыхании Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт Опускание подбородка на вдохе, рот открыт
Нет шумов на выдохе Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышны при аускультации Экспираторные шумы при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа
( 10 баллов – крайне тяжелый РДС, 6-9 баллов – тяжелый, 5 баллов – средней тяжести, 1-4 баллов – начинающийся РДС новорожденного)
Клиническая картина.
Клиника умеренной (средней тяжести) асфиксии при рождении в Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980) описана следующим образом: нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в 1 мин; имеет место незначительный мышечный тонус, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через 1 мин— 4—6 баллов. «Синяя асфиксия».
Состояние ребенка при рождении обычно расценивают как средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность; реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные, однако при дополнительной оксигенации (с помощью маски, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного) быстро розовеют. Нередко при этом остается акроцианоз. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно за-падение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.
В первые же часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо, спонтанный рефлекс Моро. Изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны. Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 3—5-м суткам жизни.
Тяжелая первичная асфиксия описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в 1 мин, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шкале Апгар О—3 балла. «Белая асфиксия».
Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового медленно, что говорит о большой кислородной задолженности, выраженных нарушениях метаболизма и микро циркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до или во время родового акта.
При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку. Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом «белого пятна» 3 секунды и более, что свидетельствует о гиповолемии. Артериальное кровяное давление (АКД) низкое. Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу — если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД-нормальное; если лишь в локтевой и подколенной ямках и подмышечной, паховой — АКД снижено, а если только в подмышечной и паховой — АКД резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует. Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможен как миоз, так и мидриаз, горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпигастральной области. Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости. При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов). При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (обусловлена ишемией и метаболическими нарушениями). Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с отеком мозга. Причем в первый час жизни из-за повреждения эндотелия капилляров увеличивается количество лишь внеклеточной жидкости в мозге, возникает отек астроглии, повышается сопротивление току крови в мозге, внутричерепное давление, уменьшается отток венозной крови из мозга. Вследствие этого при сохраняющейся системной гипотензии и гипоксемии в нейронах увеличивается количество лактата, а также других недоокисленных и токсических продуктов обмена (аммиак и др.), кальция, перекисных соединений, протеаз, повышается осмолярность, уменьшается пул макроэргов, что приводит уже к отеку-набуханию нейронов, перифо-кальному воспалению, а на фоне и рассеянного, «мозаичного» внутрисосудистого свертывания крови и некрозам мозга. Отсюда и некоторые важные следствия для терапии: лишь в первый час жизни, наряду с обеспечением (и это прежде всего) адекватного внешнего дыхания, оксигенации и поддержания центральной гемодинамики (ликвидацией гиповолемии и при необходимости сосудистоактивные вещества — допамин и др.), наиболее рационально применять осмотически активные вещества (сорбитол, маннитол или плазму, альбумин). К концу первого часа жизни уже показаны стабилизаторы мембран — барбитураты, магния сульфат, ноотропы (наиболее изучен в неонатальном периоде — пирацетам, ноотропил). Конечно, сказанное лишь схема и при асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии уже с первых же минут жизни возможен отек-набухание мозга. Подчеркивают, что гииерволемия, особенно вследствие неадекватно избыточной секреции АДГ, усиливает отек мозга, отсюда и важнейшая роль мониторинга электролитемии, ограничении инфузионной терапии (как по объему, так и по темпу введения) в лечении таких детей в первый день жизни.
Динамика неврологической картины у таких детей обычно следующая — через несколько часов после рождения или во вторую половину первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимо-сти, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1—2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора, возможно из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений. При благоприятном течении постепенно со 2—3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодина-мики, физиологичные для новорожденных рефлексы (чаще всего Бабкина, Моро, хватательный, Галанта) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.
Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения зависит от адекватности выхаживания детей, т. е. знаний, навыков, мастерства наблюдения и анализа персонала, условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.
Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует подчеркнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них. Для детей, рожденных в асфиксии и перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, характерны следующие особенности:
— более выраженные при рождении и длительно держащиеся нарушения КОС и гемодинамики (патологический ацидоз, гиповолемия из-за антенатальной ангиопатии и выхода жидкости в межклеточное пространство, анемия, медленное повышение напряжения кислорода в крови, рН и также медленное снижение BE, гиперкапнии);
— высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие гиповитаминоза К, так и низкой белковосинтетической функции печени, повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функциональной активности тромбоцитов, тромбоцитопении;
— склонность к более частому развитию и большей тяжести легочных поражений из-за антенатальной пневмонии, аспирации мекония, персистирующей фетальной циркуляции, состояний, связанных со вторичным дефицитом сурфактанта, воспалительными процессами в легких;
— нередкость метаболических нарушений и осложнений (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия и др.), повышенная чувствительность к кислородотерапии с большей частотой ее осложнений;
— большая частота родового травматизма;
— типичность неврологических расстройств как из-за анте-натальной энцефалопатии, так и вышеперечисленных особенностей; при этом у таких детей часты не только кровоизлияния в головной и спинной мозг, но и отек мозга при среднетяжелой асфиксии, развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома, а также синдрома вялости, апатии, гиподинамии;
— более редкое развитие ранней выраженной олигурии и большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни;
— гораздо более частое сочетание с внутриутробными инфекциями с их перинатальной генерализацией и высокая частота приобретенных как ранних, так и поздних бактериальных осложнений;
— большая частота отдаленных последствий, в частности, разной степени и характера выраженности энцефалопатии.
Таким образом, суммируя, можно говорить о часто осложненном течении постасфиксического периода у детей, перенесших внутриутробную гипоксию. Отсюда крайняя важность тщательного врачебного наблюдения за этими детьми с использованием обязательного лабораторного и инструментального обследования основных параметров их жизнедеятельности.
Осложнения.
Выделяют две группы осложнений — ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние — с конца первой недели жизни и позднее. Обе группы осложнений делят по органам и системам. Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, полицитемия, шок, транзиторная ишемия миокарда, а отсюда и сердечная недостаточность), почечные (функциональная преренальная почечная недостаточность из-за артериальной гипотонии, централизации кровотока или органическая почечная ренальная недостаточность вследствие острого тубулярного некроза, отека интерсти-ция почки, тромбозов почечных сосудов, правда, ренальная почечная недостаточность выявляется обычно лишь к 3—5-му дню жизни), легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, вторичный дефицит синтеза сурфактанта, пневмоний и др.), желудочно-кишечные (парезы и другие дефекты моторики, некротизирующий энтероколит и др.), гематологические и геморрагические (анемия, тробмоцитопения как без, так и вследствие ДВС-синдрома). Клиническое описание их дано в соответствующих главах учебника. Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, перивентрикулярная лейкомаляция, проявления и последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии), а также последствия токсичности кислородотерапии (бронхолегочная дисплазия, ретинопатия и др.).
Диагноз.
Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, в частности, оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров.
Все дети, родившиеся с кардиореспираторной депрессией, в том числе и в асфиксии, подлежат мониторному наблюдению, т. е. длительному, проводимому в зависимости от тяжсти и состояния при рождении на протяжении нескольких часов или суток, непрерывному слежению за состоянием ряда жизненно важных функций организма и параметров гомеостаза. Мониторинг делят на клинический, лабораторный, аппаратный.
Клинический мониторинг включает: учет динамики массы тела (2—4 раза в сутки); регистрацию температуры тела (4 раза в сутки); динамические записи о коммуникабельности ребенка, беспокойстве, рвотах, срыгиваниях, судорогах, количестве высосанного молока, застое в желудке (при зондовом питании перед каждым следующим кормлением); регулярные отметки (на ИВЛ или ВВЛ каждый час) концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (также ее влажности, температуры) и методики оксигенотерапии, параметрах ИВЛ или ВВЛ и цвете кожи, участии вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, аус-культативнои картине в легких; учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия); учет всех выделений (мочи, кала, рвотных масс); подведение жидкостного баланса каждые 6—8 часов.
Аппаратный мониторинг: частота сердечных сокращений, артериальное давление, оксигенация тканей. При отсутствии соответствующих мониторов каждый час определяют и записывают результаты указанных параметров. Об оксигенации тканей судят по цвету кожных покровов, а об артериальном давлении по пульсу (см. выше). Каждые 6 часов оценивают симптом «белого пятна».
Лабораторный мониторный контроль: гематокритное число, гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула; КОС (кислотно-основное состояние), парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови; посевы крови, стула и любого отделяемого ребенка из местного очага поражения (в ряде клиник в первые часы жизни делают также посевы из слухового прохода как места, где околоплодные воды сохраняются, а также с кожи около пупка, из носоглотки); глюкоза крови, сахар и клинический анализ мочи; билирубин сыворотки крови, его фракции; электролиты плазмы: калий, натрии, кальции, магний; общий белок сыворотки крови; мочевина сыворотки крови, активность трансаминаз, коагулограмма. Объем лабораторного обследования и частота его зависят от тяжести состояния ребенка и возможностей стационара, но при тяжелой асфиксии по окончании АВ-реанимации (см. ниже) целесообразно определить КОС, гематокритный показатель, центральное венозное давление (при постановке пупочного катетера), а через 30 минут — глюкозу крови, через 1 час — калий, натрий, мочевину, общий белок. По показаниям исследования повторяют каждые 6—12—24 часа. В первые — вторые сутки определяют в крови также уровни кальция и магния. В первые сутки уровни гликемии контролируют не реже 1 раза в 3 часа, а в последующие 3—4 суток раз в б часов. Во многих зарубежных клиниках используют правило «четверок» при слежении за уровнем гликемии: 4 раза определяют каждые 30 минут и далее 4 раза последовательно каждые 1, 2, 3, 4 часа.
Указанные сведения — лишь ориентиры, которые модифицируют в зависимости от клинической картины у конкретного ребенка.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику у детей с асфиксией проводят с состояниями, вызывающими кардиореспираторную депрессию, а также с острыми кровопотерями (в том числе при травмах внутренних органов), внутричерепными кровоизлияниями, пороками развития мозга, а также с болезнями сердца, легких, внутричерепной родовой и спинальными травмами, диафрагмальной грыжей. При этом надо помнить, что нередко упомянутая патология может не только ассоциироваться или мимикрировать асфиксию, но и быть причиной ее. У переношенных детей с асфиксией особенно часты синдром аспирации мекония, родовые травмы, персистирующая легочная гипертензия и пневмоторакс, а у недоношенных — синдром дыхательных расстройств, внутричерепные кровоизлияния, синдром гипераммониемии.
Лечение.
Асфиксия новорожденных — терминальное состояние, выведение из которого требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-реанимация, где:
А — airway — освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей;
В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);
С — cordial, circulation — восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.
Однако у новорожденных имеется ряд особенностей оказания реанимационного пособия в родильном зале, обусловленных как своеобразием реактивности организма этого периода жизни человека, так и тем, что подготовка к реанимации должна быть более активной и длительной, чем даже сам процесс оживления ребенка.
Основные принципы оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии и кардиореспираторной депрессии можно сформулировать так: 1) плановость, превентивность реанимационного пособия, что обеспечивается: а) готовностью персонала, б) готовностью места и оборудования, в) готовностью медикаментов; 2) «температурная защита» новорожденного; 3) не ожидать оценки по Апгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни; 4) АВС-реанимация, терапия «шаг за шагом» с обязательной обратной связью и оценкой эффективности каждого шага; 5) асептика при проведении всех мероприятий; 6) неврологическая направленность; 7) стремление минимизировать медикаментозную терапию, избежать полипрогмазии, применять препараты с очевидным клиническим эффектом; 8) осторожное отношение к инфузионной терапии с медленным струйным введением растворов только при наличии специальных показаний (положительный симптом «белого пятна» как свидетельство гиповолемии, шок), а рутинное проведение инфузионной терапии только капельное или с помощью инфузионных насосов, равномерное в течение суток; 9) стремление как можно раньше начать энтеральное питание и ограничение по возможности периода полного парентерального питания, но в то же время ребенок никогда не должен голодать или испытывать жажду, быть обезвожен; 10) мониторное наблюдение в постасфиктическом периоде (клиническое, аппаратное, лабораторное). До сих пор выхаживание новорожденных, в том числе и оказание им первой помощи в родильном зале, являются сочетанием знаний, умений, навыков и искусства врача оценить ребенка в целом, стремясь к тому, чтобы ребенок «чувствовал себя как можно более комфортабельно, удобно», «выглядел хорошо».
Реанимационные мероприятия.
Принципы:
восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии
ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики
коррекция метаболический нарушений
коррекция энергетического баланса

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:
Дыхательная реанимация:
освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается
дыхательная реанимация в специальном помещении — одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.
В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.
Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.
Согревание ребенка.
Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов — ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.
Внутривенно препараты см. Выше , добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.
Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно — введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта — адренилан внутрисердечно.
РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:
если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.
Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).
Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

n-derbetova.narod.ru

Еще по теме:

  • Психодиагностика стресса водопьянова Н. Е. Водопьянова. Психодиагностика стресса Книга предназначена для студентов и вузовских преподавателей психологического профиля, менеджеров по персоналу, специалистов по стресс-менеджменту и руководителей всех уровней. Содержание Тема 1. Психодиагностика стресса как составная часть […]
  • Повышение сахара в крови при стрессе Диабет и стресс Стресс может спровоцировать развитие диабета. Как «контролировать» стресс и предупредить развитие диабета? Наша жизнь полна стрессов. Они подстерегают нас на каждом шагу и провоцируют возникновение множества серьезных болезней, среди которых и сахарный […]
  • Нижний новгород квест клаустрофобия Квест в реальности Лаборатория β [Квест закрыт] Игроков 2 – 4 Цена от 1800 р. Сложность Очень сложный Проходят квест без подсказок только профессиональные команды (команды обзорщиков). " data-html="true"> Сейчас этот квест просматривают 2 человека Похожие квесты: В ловушке […]
  • Маклаков стресс Общая психология Учебник написан в соответствии с программой подготовки психологов и педагогов по учебному курсу «Общая психология». В нем с учетом современных достижений психолого-педагогической науки рассматриваются общие вопросы психологии, психические и познавательные процессы, […]
  • Доктор курпатов как избавиться от депрессии Средство от депрессии Депрессию называют "раком XXI века", и уже сейчас каждый пятый человек на Земле знает, что такое депрессия, по собственному опыту. Но какова же природа этой болезни? Как отличить депрессию от просто плохого настроения? И какие существуют способы справиться с ней? Об […]
  • Монета выпущенная в сша в честь окончания великой депрессии 188 пользователей находятся здесь МОДЕРАТОРЫ unlimited Serbia eyeofthestorm Община WeAreBRICS Белая Гвардия Bagration44 AutoModerator о команде модераторов » Welcome to Reddit, the front page of the internet. and subscribe to one of thousands of […]