Деменция этапы

Деменция этапы

Сенильная деменция альцгеймеровского типа представляет собой первичную дегенеративную деменцию, начинающуюся в преобладающем большинстве случаев в старческом и (реже) в пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти, интеллектуальных функций и личностных изменений, которые, неуклонно прогрессируя, приводят к развитию тотальной деменции амнестического типа с общим нарушением высших корковых функций.

Нарушения высших корковых функций в этих случаях относительно редко достигают степени тяжелых корковых очаговых расстройств.

Характер и последовательность развития нейрогистологических изменений не имеют резко выраженных различий с таковыми, которые были описаны при пресенильном типе болезни Альцгеймера, хотя эти изменения менее выражены и менее регионально акцентированы: в частности, на этапе умеренной деменции нет столь выраженного поражения задневисочных и теменных долей, характерного для болезни Альцгеймера [Wallin A. et al., 1994]. Кроме того, значительно чаще встречаются признаки лейкоараиозиса.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа в 75—85 % случаев начинается в возрасте 65—85 лет, хотя ранние доклинические симптомы болезни иногда выявляются в возрасте около 60 лет. Продолжительность заболевания колеблется от 4 до 15 лет и более.

Так же как при пресенильном типе болезни Альцгеймера, традиционно выделяют 3 основные стадии: инициальную, которая подразделяется на этапы доклинических проявлений и мягкой деменции; умеренную и тяжелую деменцию. Критерии определения стадий (и соответственно тяжести деменции) соответствуют тем, которые были описаны при пресенильном типе болезни Альцгеймера. Поэтому здесь мы остановимся преимущественно на тех особенностях клинических проявлений и течения заболевания, которые отличают сенильную деменцию альцгеймеровского типа от собственно болезни Альцгеймера.

Постепенное нарастание нарушений памяти и других симптомов когнитивного снижения представляет общую закономерность развития деменции альцгеймеровского типа. Однако сенильная деменция в отличие от собственно болезни Альцгеймера дебютирует исключительно амнестическим типом инициальных расстройств. Последние чаще всего сочетаются с личностными изменениями по типу так называемой трансиндивидуальной (сенильной) перестройки структуры личности, реже сопровождаются резким, нередко гротескным заострением характерологических особенностей. Лишь в исключительно редких случаях с самого начала болезни отчетливо выступают признаки снижения психической активности или аспонтанности.

На инициальных этапах развития сенильной деменции амнестический синдром находится в центре клинической картины. Расстройства памяти сопровождаются снижением уровня различных сторон интеллектуальной деятельности. Как и распад запасов памяти, разрушение когнитивных функций и психической деятельности в целом следует закономерностям прогрессирующей амнезии. Прежде всего поражаются наиболее сложные, интегрирующие и творческие формы интеллектуальной деятельности, связанные со способностью к абстрагированию и критике, в то время как больные еще располагают старым словарным запасом и хорошо оперируют кругом установившихся понятий и представлений. У них сохраняются довольно долго внешние формы поведения, мимики и пантомимики. При этом, однако, поначалу малозаметно, но неуклонно снижается уровень суждений, умозаключений, аналитико-синтетических возможностей. Это в свою очередь приводит к постепенно нарастающему снижению профессиональных и деловых возможностей, легким затруднениям в счетных операциях и сужению круга интеллектуальных интересов.

Наиболее отчетливо закономерности в последовательности распада психической деятельности проявляются в динамике прогрессирования расстройств памяти, т. е. в развитии амнестического синдрома. На инициальной стадии болезни еще сохраняется способность к непосредственному запоминанию, но закрепление нового материала бывает неполным и нестойким. В дальнейшем нарушения запоминания, «невозможность образования новых связей» [Снежневский А. В., 1948] становятся все более выраженными приводят к фиксационной амнезии, которая сопровождается появлением сначала легких нарушений ориентировки в хронологической последовательности событий и их временных взаимоотношений, а затем и к амнестической дезориентировке в пространстве (сначала в незнакомой или малознакомой местности, а затем и в более привычной обстановке). Уже на этапе мягкой деменции отчетливо выявляются и становятся заметными окружающим нарушения репродуктивной памяти, избирательного воспроизведения точной информации, нужных в данный момент дат, имен, названий и др.

На этом раннем этапе развития деменции у части больных наблюдается феномен оживления воспоминаний о событиях далекого прошлого. Этот феномен особенно характерен для тех пациентов, у которых в дальнейшем ^развивается пресбиофренный синдром. В других случаях появляются элементы будущих нарушений высших корковых функций: чаще в виде так называемой агнозии пальцев рук, а также симптомы лицевой дисгнозии и начальные нарушения праксиса амнестического характера.

Кроме сравнительно редких случаев начала болезни с исключительно амнестических нарушений, как правило, уже на ранних этапах сенильной деменции мнестико-интеллектуальные нарушения выступают в неразрывном единстве с личностными изменениями. У отдельных больных такие изменения могут даже предшествовать появлению мнестических расстройств и в течение нескольких лет определять картину болезни, вызывая серьезные диагностические трудности. Особенно характерны изменения по типу так называемой трансиндивидуальной сенильной перестройки структуры личности, которая выражается в усилении ригидности и огрубении личности, в постепенном сужении интересов, стереотипизации и шаблонности высказываний, нарастании эгоцентризма, оскудении эмоциональных контактов и отзывчивости. У больных появляются угрюмость и ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Вместе с тем из-за снижения критики и способности анализировать ситуацию больные становятся внушаемыми, легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. Описанные психопатоподобные изменения могут сочетаться с утратой нравственных установок, такта и стыдливости, а иногда и с расторможенностью влечений (повышение сексуальной возбудимости, склонность к бродяжничеству и собиранию хлама).

Подозрительность и конфликтность нередко позднее перерастают в склонность к бредообразованию. Эпизодические мало разработанные и несистематизированные бредовые идеи (чаще в форме мелочного, конкретного, направленного против лиц из ближайшего окружения больных бреда воровства, ущерба, мелкого притеснения) выявляются на этапе мягкой деменции у более 50 % больных. Аффективные нарушения на этом раннем этапе болезни чаще всего представлены субдепрессивными реакциями, возникающими в ситуации актуализации бредовых идей ущерба, или выступают в форме угрюмо-мрачной подавленности, отражающей нередко чувство нежелания жить (taediu m vitae).

Синдром амнестического слабоумия определяет клиническую картину болезни на стадии умеренно выраженной деменции. Сенильная деменция относится к тотальному типу слабоумия, т. е. характеризуется прогрессирующим распадом всех сторон психической деятельности. Ее ядром является амнестический синдром, достигающий на этом этапе значительной тяжести. Становятся все более выраженными проявления фиксационной амнезии. Заучивание какой-либо новой информации делается невозможным. Больные практически утрачивают способность к воспроизведению хронологии автобиографических или основных общественно-исторических событий и даже самой их последовательности, не могут ориентироваться во времени, а часто и в окружающей обстановке. Постепенно воспоминания о прошлом становятся все более неполными, неточными и противоречивыми, распадаются все материалы памяти и запас приобретенных знаний в соответствии с закономерностями прогрессирующей амнезии. Наиболее долго сохраняются только хорошо заученные, рано приобретенные и автоматизированные знания.

По мере углубления деменции у больных развивается картина амнестической дезориентировки, нередко в сопровождении феномена «сдвига ситуации в прошлое» — амнестической дезориентировки, сопровождаемой патологическим оживлением воспоминаний о далеком прошлом, ложными узнаваниями окружающих, которых больные принимают за лиц из своего прошлого. «Сдвиг в прошлое» распространяется в дальнейшем и на представления о собственной личности: больные называют свой возраст соответственно тому периоду своего прошлого, в котором они в этот момент как бы «живут». Максимальным выражением таких расстройств является так называемый старческий, или ложный, делирий [Жислин С. Г., 1960], сопровождающийся повышенной активностью больных («деловитостью»), постоянным стремлением к псевдодеятельности и, как правило, благодушным аффектом, разговорчивостью и даже эйфорией.

Необходимо отметить, что амнестический синдром, развивающийся при сенильной деменции, обычно характеризуется относительно скудной конфабуляторной продукцией. Конфабуляции отличаются обыденным содержанием и чаще всего отражают жизнь больных в прошлом, их сдвинутые в более или менее отдаленное прошлое представления об окружающей ситуации и собственной личности (экмнестические конфабуляции).

На этапе умеренной деменции отчетливо выявляются, хотя и не у всех больных, нарушения высших корковых функций: чаще всего признаки амнестической афазии, лицевая дисгнозия, нарушения мнестического компонента праксиса (т. е. последовательности выполнения отдельных элементов привычных действий), а в ряде случаев и признаки конструктивной диспраксии. Вместе с тем в отличие от болезни Альцгеймера при сенильной деменции долго сохраняются темп, живость и выразительность речи, повышенная речевая готовность, наблюдается длительная сохранность моторного компонента праксиса.

В последние годы было установлено, что психопатологическая структура синдрома слабоумия на стадии умеренной деменции весьма гетерогенна [Калын Я. Б., 1990]. В зависимости от разной представленности в его структуре различных симптомов когнитивного снижения, в том числе нарушений высших корковых функций, а также продуктивных психопатологических расстройств, выделяются 4 основные клинические формы сенильной деменции альцгеймеровского типа: 1) простая форма, характеризующаяся явным преобладанием деструктивных проявлений, т. е. признаков распада психической деятельности; 2) параноическая форма, при которой, помимо прогрессирующего синдрома когнитивного снижения, у больных наблюдается постоянная готовность к бредообразованию и ложным воспоминаниям, а позднее с интенсивной конфабуляторной продукцией; 3) пресбиофренная форма, отличающаяся сочетанием прогрессирующего распада мнестико-интеллектуальных функций с повышенной речедвигательной активностью и эмоциональной живостью, приподнятым или значительно реже — сниженным аффектом и постоянной готовностью к конфабулированию; 4) сенильная деменция с альцгеймеризацией, при которой нарушения высших корковых функций достигают степени выраженных корковых очаговых расстройств, и структура синдрома приближается к афато-апракто-агностической деменции, характерной для болезни Альцгеймера.

Психопатологическая структура проявлений сенильной деменции на каждой из последовательных стадий ее развития, так же как темп прогредиентности болезненного процесса, зависит от ее клинической формы. Эти различия полностью стираются только на заключительном этапе болезни — в конечном (исходном) состоянии. Наибольший темп прогрессирования распада когнитивных функций свойствен простой форме и сенильной деменции с альцгеймеризацией, что находит отражение в сокращении продолжительности последовательных этапов развития болезни (за исключением конечного) и ее общей длительности.

На стадии тяжелой деменции состояние больных независимо от формы заболевания характеризуется тотальной деменцией с тяжелым распадом памяти, полной фиксационной амнезией, амнестической дезориентировкой, близкой к тотальной (с утратой представлений о времени и окружающей обстановке и крайне скудными представлениями о собственной личности). Распад интеллектуальных функций достигает такой тяжести, что способность больных к суждениям и умозаключениям практически полностью утрачивается, больные не в состоянии разрешать какие-либо житейские проблемы и теряют возможность независимого существования. По мере углубления слабоумия происходит прогрессирующее нарушение предпосылок чувственного познания окружающего мира [Снежневский А. В., 1948]. Все виды восприятия становятся дефектными, они не могут интегрироваться в единое целое, чему способствуют также слабость активного внимания, рассеянность и отвлекаемость больных. Адекватное восприятие окружающего мира нарушается, и исходящие извне раздражения вызывают только автоматизированные, шаблонные формы реакций. Типичный пример такого поведения — так называемые мнимые беседы между больными, в которых сохраняется внешняя ситуация беседы, а смысл и содержание высказываний собеседников по существу остается им недоступным. Все более отчетливым становится сдвиг настроения в сторону беспечности или эйфории, которые в дальнейшем переходят в полное эмоциональное опустошение. Могут появиться черты гневливости, злобности, агрессивности.

Поведение больных все более утрачивает признаки хотя бы внешней сохранности. Постепенно нарастает регресс поведения: они становятся прожорливыми, неряшливыми и неопрятными, затем и совершенно беспомощными. Часто наблюдается извращение ритма сон — бодрствование. Ночной сон делается поверхностным, прерывистым, а днем больные часто дремлют. Одновременно учащаются эпизоды ночного двигательного беспокойства и спутанности с суетливостью и типичными «сборами в дорогу». Бредовые высказывания и конфабуляторная продукция становятся все более скудными, фрагментарными, а затем исчезают и полностью амнезируются.

На стадии тяжелой деменции у большинства больных обнаруживаются нарушения высших корковых функций, характер и тяжесть которых во многом определяются формой сенильной деменции. В частности, для простой формы характерны выраженные проявления сенсорной (акустико-мнестической) и амнестической афазии. Несмотря на длительно сохраняющуюся речевую активность и даже повышенную речевую готовность, а также живость и интонационную сохранность речи, ее смысловое содержание полностью утрачивается (в ней все большее место занимают междометия, стереотипные обороты, вводные слова и т. п.). По существу речь утрачивает коммуникативную функцию и превращается в лишенную смысла болтливость.

У больных с параноической и пресбиофренной формами сенильной деменции нарушения понимания речи и симптомы амнестической афазии выражены в значительно меньшей степени. Наибольшей тяжести расстройства речи достигают при сенильной деменции с альцгеймеризацией. Наряду с выраженной амнестической и сенсорной афазией у таких больных выявляются признаки нарушений экспрессивной речи в виде логоклоний, парафазии, эхолалий, палилалий и персевераций. У всех больных наблюдается распад навыков чтения, письма, счета. Они раньше всего достигают степени тотального дефекта соответствующих функций при сенильной деменции с альцгеймеризацией. Наибольшая сохранность этих функций, а также экспрессивной речи характерна для больных с пресбиофренной формой сенильной деменции.

У всех больных на этапе тяжелой деменции нарушен не только мнестический, но и конструктивный компонент праксиса, однако распада моторного компонента праксиса при сенильной деменции (в отличие от болезни Альцгеймера), как правило, не происходит. Наиболее глубокие нарушения функции гнозиса и оптико-пространственной деятельности характерны для сенильной деменции с альцгеймеризацией и для простой формы. Такие больные обычно полностью утрачивают возможность ориентироваться даже в хорошо знакомом помещении. Лицевая, а позднее и предметная агнозия выявляются на этом этапе у всех больных. Крайним выражением этого расстройства, а также аутопсихической дезориентировки является так называемый симптом зеркала: больные не узнают своего изображения в зеркале, разговаривают с ним как с посторонним человеком. Наблюдаются также эпизоды отождествления изображений с живыми людьми, что сопровождается соответствующими формами поведения: больные разговаривают с фотографиями или изображениями на телеэкране, угощают их и т. п.

Неврологическая симптоматика, появляющаяся уже на более ранних этапах болезни, достигает наибольшей выраженности на стадии тяжелой деменции. Она представлена подкорковыми нарушениями, обычно в виде так называемого сенильного тремора и изменений походки, которая становится семенящей и шаркающей.

Даже на этапе исходного состояния при сенильной деменции не наблюдается тех неврологических расстройств (например, хватательных и оральных автоматизмов, амиостатических синдромов, гиперкинезов), которые характерны для конечного этапа болезни Альцгеймера. Конечный этап (исходное состояние) обычно формируется у больных с тяжелой сенильной деменцией вслед за присоединением какой-либо соматической патологии (чаще всего пневмонии). На этом фоне быстро развиваются кахексия, тяжелые дистрофические нарушения, эмбриональная поза.

Психотические состояния при сенильной деменции альцгеймеровского типа не исчерпываются вышеописанными бредовыми, конфабуляторно-бредовыми расстройствами и картиной псевдоделирия. Относительно часто на фоне продвинутой деменции (умеренной и тяжелой) в случаях присоединения дополнительных экзогенных факторов — чаще соматических заболеваний или оперативных вмешательств, лекарственной или иной интоксикации и даже в результате психотравмирующих воздействий или резкой смены жизненного стереотипа — возникают состояния спутанности сознания, сценические галлюцинаторные переживания, редуцированные делириозные или делириозно-аментивные синдромы.

Наблюдаются также более редкие формы сенильной деменции, которые по синдромальным особенностям можно квалифицировать как старческие парафрении [Штернберг Э. Я., 1977]. В этих случаях психоз развивается на фоне медленно нарастающих «сенильных» изменений личности и постепенно прогрессирующего мнестико-интеллектуального снижения, иногда в сопровождении отдельных паранойяльных идей. Манифестный психоз развертывается сравнительно остро: развивается галлюцинаторное или галлюцинаторно-параноидное состояние, в структуре которого возможны преходящие экзогенные эпизоды (ночные состояния спутанности). Галлюцинаторно-параноидное состояние трансформируется позднее в галлюцинаторно-парафренное с развитием фантастического галлюциноза, а затем переходит в хроническое конфабуляторно-парафренное. В этом, как правило, затяжном (обычно многолетнем) состоянии наблюдаются неисчерпаемые, быстро меняющиеся по содержанию фантастические конфабуляции. Постепенно продуктивная симптоматика редуцируется и одновременно нарастают мнестико-интеллектуальные расстройства, которые чаще всего не достигают степени тотального слабоумия. По мнению Э. Я. Штернберга, такие психозы относятся к психотическим вариантам сравнительно мягких, т. е. медленно-прогредиентных сенильно-атрофических процессов.

К этой же группе наблюдений относятся и затяжные паранойяльные психозы (обычно в форме бреда ущерба, мелкого вредительства, морального притеснения, реже в виде бреда ревности или преследования).

Среди них существует ряд переходов от бредовых психозов, принадлежность которых к сенильной деменции альцгеймеровского типа не вызывает сомнений, до наблюдений, чрезвычайно трудных для диагностической оценки [Штернберг Э. Я., 1977]. Когнитивные нарушения в этих случаях характеризуются тенденцией к чрезвычайно медленной прогредиентности, а паранойяльный психоз отличается стойкостью. Однако через несколько лет наблюдаются постепенная редукция бредовых расстройств, присоединение и (или) замещение их конфабуляторными высказываниями, а в дальнейшем и они становятся фрагментарными, скудными, а затем исчезают и позднее амнезируются. Одновременно с распадом продуктивных расстройств постепенно прогрессируют мнестико-интеллектуальные расстройства и развивается амнестическая деменция, редко доходящая до тотального слабоумия.

Такие формы сенильной деменции развиваются обычно у лиц с отягощенным эндогенными психозами семейным анамнезом и личностными (шизоидными) аномалиями и могут рассматриваться как особые формы эндоформных сенильно-атрофических процессов, отличающихся относительно малопрогредиентным течением [Штернберг Э. Я., 1983].

www.psychiatry.ru

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Распространенные типы и этапы формирования деменции

Деменция (слабоумие) не является специфической болезнью. Она включает в себя целый ряд симптомов, связанных с нарушением мышления и памяти. Слабоумие может иметь различные причины. Изменения в головном мозге зависят от типа деменции. Наиболее распространенные типы деменции: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви и смешанная деменция.

Болезнь Альцгеймера

Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера. От 60 до 80 процентов деменции вызваны болезнью Альцгеймера. Пока неясно, что вызывает болезнь Альцгеймера, но в головном мозге у людей с этим типом деменции ученые обнаруживают сгустки белка, называемые бета-амилоиды.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция может возникнуть при снижении притока крови к головному мозгу вследствие инсульта или других состояний, которые приводят к повреждению кровеносных сосудов головного мозга.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви наблюдается, когда аномальные белки формируются в головном мозге, которые называются тельцами Леви. Белковые отложения могут быть обнаружены по всему мозгу, в том числе в областях, участвующих в мышлении.

Смешанная деменция

Смешанная деменция включает в себя проблемы с кровеносными сосудами и присутствие аномального белка в головном мозге.

Независимо от причины, симптомы деменции, как правило, ухудшаются с течением времени. Генетика, возраст и общее состояние здоровья могут играть определенную роль в том, как быстро болезнь прогрессирует.

Этапы развития деменции

Деменция часто начинается с умеренным снижением способности мыслить. Например, человек может забыть недавний разговор или имя знакомого. На этом этапе снижение памяти не может сильно повлиять на ежедневные функции человека. Незначительные изменения в личности могут быть замечены близкими людьми. На этом этапе человек с деменцией понимает, что с ним что-то не в порядке, но он может скрывать свои симптомы.

По мере прогрессирования деменции симптомы становятся все труднее скрыть. Человеку необходима помощь в обслуживании или повседневной деятельности. Изменения личности становятся более заметными. Человек может испытывать паранойю или страх. Симптомы могут включать потерю памяти. Люди с умеренной деменцией часто забывают свой адрес или другую личную информацию, в том числе номер телефона.

Деменция может прогрессировать, и симптомы становятся намного серьезнее. Память сильно ухудшается, некоторые больные уже не узнают членов семьи.

Во время поздней стадии деменции человек не способен общаться, ходить, контролировать работу кишечника и функции мочевого пузыря. Он может иметь мышечную ригидность и нарушенные рефлексы. Люди с тяжелой деменцией уязвимы к инфекциям, в том числе пневмонии и пролежням.

Диагностика деменции

(c) The Blue Room — Bupa

История болезни и анализ крови могут помочь исключить другие причины симптомов. КТ или ПЭТ может определить, имеется ли в мозге конкретный белок, если есть, то блокирует ли он поток крови к головному мозгу.

Ни один тест не может определить, есть ли у человека слабоумие. Тесты оценивают навыки, такие как рассуждения, речь и память, также рассматривают движение, баланс и визуальное восприятие.

Лечение деменции

В настоящее время нет никакого лечения деменции. Врачи, как правило, стремятся уменьшить симптомы и управлять поведенческими изменениями.

Лекарственные средства могут уменьшить симптомы путем воздействия химических веществ на головной мозг. Эти препараты называются ингибиторами холинэстеразы. Они часто назначаются людям с легкими и умеренными симптомами.

Людям с умеренной и тяжелой деменцией назначают мемантин , который может помочь улучшить речь, мышление и память. Мемантин регулирует глутамат — химическое вещество в головном мозге, которое участвует в памяти и обучении. Мемантин может временно задержать прогрессирование симптомов.

На более поздних стадиях необходимы препараты для лечения определенных симптомов, таких как страх, беспокойство и галлюцинации.

По мере прогрессирования слабоумия лечение может также сосредоточиться на улучшении качества жизни. Например, трудотерапия может быть полезной, чтобы научить людей с деменцией использовать оборудование или улучшить мелкую моторику.

Прогноз деменции

Люди с болезнью Альцгеймера часто живут около 10 лет после постановки диагноза. Некоторые люди с деменцией живут больше 20 лет после установления диагноза.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

medicalinsider.ru

Последовательные стадии развития сосудистой деменции

С возрастом повседневные обязанности и радости жизни становятся недоступными или их выполнение резко ограничивается.

Одной из причин, связанной с нарушением питания и проводимостью клеток головного мозга, является деменция – в народе ее называют слабоумие.

Нарастающее нарушение мозгового кровообращения приводит к частичной и постепенной потере важных навыков, умений, знаний и самое страшное – разрушению восприятия собственной личности.

Степень изменения сознания и потери способностей напрямую зависят от стадии сосудистой деменции, каждая из которых имеет свои особенности.

Степени состояния пациента

Степень поражения и нарушения кровеносной системы головного мозга напрямую определяет тяжесть последствий для человека.

Пожилой человек с первой степенью тяжести заболевания ограничивается в осуществлении профессиональных обязанностей, также его социальная жизнь приобретает определенные границы.

Контроль в такой стадии болезни может осуществляться посредственно, люди, страдающие деменцией, способны вести домашнее хозяйство, осуществлять уход за собой.

При второй степени поражения сосудов головного мозга за человеком требуется наблюдение. Память и интеллект значительно снижаются, больные склонны периодически забывать важные вещи.

Осуществление ухода за собой может происходить не регулярно и с меньшей эффективностью. Говорить об исполнении какого либо рода работы не приходится, старческое слабоумие во второй степени исключает ее.

При третьей степени тяжести сосудистой деменции за пациентом требуется постоянное наблюдение. Он не способен на простейшие мероприятия по личной гигиене, характерно выражены нарушения двигательной активности и в интеллектуальных способностях.

Со стороны неврологии симптомы сосудистой деменции проявляются следующим образом:

  • У пациентов нарушается речевой аппарат, изменяется тембр голоса и артикуляция.
  • Ходьба пожилых людей напоминает бег лыжника, они могут шаркать или наоборот – семенить.
  • Мимика становится скудной, отсутствует проявление эмоций, замедляются жесты и движение.
  • Этапы болезни и их характеристики

    Первая стадия заболевания характеризуется псевдоневрастенической формой. Пациент тревожен, эмоционально не стабилен, смена настроения происходит за считанные секунды и без видимой на то причины.

    Люди подвержены частым головным болям, головокружениям, у некоторых отмечается проблема со сном в ночное время. На начальном этапе возникает сопутствующее заболевание деменции – астенический синдром (психопатологическое расстройство).

    Он проявляется в следующем:

  • Снижение продуктивности и длительности умственной работы.
  • Быстрая утомляемость при выполнении физических нагрузок.
  • Устойчивая слабость, возникающая сразу после пробуждения.
  • Важно, на этапе первой стадии развития сосудистой деменции у пациентов преобладает навязчивый характер всех внутренних переживаний.

    На второй стадии заболевания у пациента нарастают проявления тревожно-депрессивного синдрома. Люди становятся мнительными, человеку кажется, что за ним постоянно ведется наблюдение, он раздражителен. Нередко отмечается спутанность сознания, периодически возникает его нарушение, проявляющееся оглушением, делирией. Постепенно происходит частичная потеря памяти, сначала амнезия затрагивает события, произошедшие недавно, а затем и далекое прошлое.

    Нарушение мозгового кровообращения сказывается на социальной адаптации людей с сосудистой деменцией.

    На второй стадии у таких пациентов обостряются психические проявления. Характер пожилых людей и грани их личности становятся острыми, то, что не замечалось раньше, становится сильно выраженным. Бережливые превращаются в скряг, вспыльчивые проявляют постоянную агрессию, ипохондрики впадают в глубокую депрессию и придумывают новые заболевания. Близкому окружению в такой ситуации приходится вдвойне трудно.

    Третья стадия развития патологического процесса характеризуется сильным нарушением памяти с когнитивными расстройствами. У пациентов происходит сильное сужение восприятия собственной личности и круга интересов.

    Зачастую они забывают про чувство меры, становятся беспечными, преобладает эйфорическое настроение. Часть людей впадают в стопорные состояния, их не интересуют происходящие события, они способны часами сидеть без проявления всяческой заинтересованности.

    Сосудистая деменция в последней стадии также проявляется неврологическими симптомами. У людей отмечается повышенный мышечный тонус, возможен тремор конечностей, пациенты сталкиваются с нарушением координации движения. При тяжелых течениях болезни встречаются инсульты, приводящие к частичному параличу или парезу. Пожилые люди с деменцией третьей стадии требуют постоянного ухода со стороны близких.

    Уход и лекарственные средства

    Полностью избавиться от старческого слабоумия нельзя, заболевание не поддается полному излечению. К счастью, любую стадию развития патологического процесса можно стабилизировать и не дать шанса к переходу в наиболее тяжелую степень.

    В начале заболевания пациенту назначаются антидепрессанты, они помогают справиться с депрессией и апатией.

    Прием успокоительных средств приводит к стабилизации эмоционального фона человека. При первой стадии важен уход, с родственником следует заниматься, уделять больше внимания на упражнения, направленные на поддержание памяти и умственной деятельности.

    Переход от начала заболевания до умеренной стадии может занять от нескольких месяцев до полутора лет: это зависит от качества ухода.

    При второй степени заболевания целесообразно применение препаратов, улучшающих межклеточные обменные процессы, защищающих нейроны головного мозга от негативного влияния угнетающих факторов.

    Пациент начинает нуждаться в посторонней помощи: ему необходимо помогать соблюдать личную гигиену, выполнять элементарные задания по дому.

    Пожилые люди требуют внимания со стороны близких, которые должны поддерживать и не давать ослабнуть интеллектуальным способностям.

    Следует вместе выполнять несложную работу и поставить активную позицию на первое место.

    Важно помнить, что на продолжительность промежутков между стадиями влияет множество факторов, которые напрямую зависят от помощи пациенту: развитие заболевания возможно замедлить при оказании должного ухода.

    Тяжелая форма болезни требует постоянного приема лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение риска возникновения сопутствующих заболеваний и неотложных состояний.

    Стоит принимать препараты, улучшающие передачу нервных импульсов. За пациентом требуется постоянный контроль, направленный на коррекцию питания (за счет диеты необходимо снизить уровень холестерина), поддержание физической активности (способствует нормализации артериального давления и насыщения тканей кислородом).

    Следует помнить, что все препараты, применяемые при заболевании, нужно принимать по назначению лечащего врача, который делает выводы исходя из состояния больного.

    Подведение итогов

    Сосудистая деменция характеризуется прогрессирующим течением, она не поддается лечению. Единственной борьбой с заболеванием является корректировка образа жизни и своевременное устранение симптомов.

    Продлить жизнь и улучшить ее качество при деменции можно, пациенту требуется постоянный уход и забота.

    Упущенное время приводит к развитию сопутствующих заболеваний, которые неблагоприятно сказываются на прогрессировании деменции.

    nerv.guru

    Прогноз и стадии развития деменции

    Деменция — патология нервной системы, связанная с постепенным нарушением памяти, внимания, мышления, основывается на нарушении правильного функционирования психики. Часто развивается в пожилом возрасте, но для ее формирования необходимы предпосылки. О болезни, ее стадиях развития, прогнозе продолжительности жизни при слабоумии необходимо знать, так как с подобной проблемой в современном мире сталкивается достаточно большой процент населения.


    В основе данного заболевание лежит разрушение нервных клеток коры больших полушарий головного мозга, подобный процесс происходит в следующих случаях:

  • Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративная болезнь, связанная с накоплением патологических соединений, пораженные участки подвергаются атрофии;
  • Деменция с тельцами Леви — появление особых включений в нервных клетках, а также нарушение выработки медиаторов, наблюдается дефицит ацетилхолина, дофамина и других биологически активных веществ;
  • Болезнь Пика — изменение структуры тканей, размеров анатомических образований головного мозга. Гистологические данные говорят о синтезе патологических телец Пика внутри клеток;
  • Амиотрофический склероз — поражение верхних и нижних мотонейронов, паралич мышц и их атрофия, постепенное расстройство психики.
  • Выше изложенные патологии являются первичными, то есть деменция развивается как самостоятельное заболевание. Вторичной она может быть при таких изменениях в организме, как:

  • Врожденные или приобретенные нарушения строения, функции сосудов головного мозга;
  • Гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия;
  • Атеросклеротическое поражение вен и артерий;
  • Доброкачественные и злокачественные образования;
  • Синдром приобретенного иммунодефицита:
  • Нейросифилис;
  • Хроническое воспаление оболочек головного мозга с дегенеративными изменениями основного вещества.
  • Сопутствующие болезни эндокринной, мочевыделительной системы (гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность тяжелой стадии развития).
  • К факторам риска относятся пожилой возраст (от шестидесяти лет), ожирение и резкое увеличение концентрации холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови, злоупотребление алкоголем, отсутствие физических и умственных нагрузок. Многие, чьи родители, бабушки, дедушки страдали от подобного заболевания, также входит в зону риска, так как доказана наследственная предрасположенность.

    Классификация


    Основная международная классификация болезней, предложенная всемирной организацией здравоохранения, подразделяет деменцию на следующие группы:

  • При болезни Альцгеймера;
  • При болезни Пика;
  • При болезни Крейтцфельда-Якоба;
  • При болезни Гентингтона;
  • При болезни Паркинсона;
  • При болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека;
  • Сосудистая деменция после инсульта;
  • При других уточненных заболеваниях (эпилепсии, системной красной волчанке, трипаносоме и так далее);
  • Слабоумие неуточненной этиологии.
  • По локализации заболевание бывает корковым, подкорковым, корково-подкорковым, мультифокальным с множественными очагами поражения.

    По типу развития бывает атрофическим, то есть со склерозом тканей головного мозга, сосудистым, вызываемым врожденными и приобретенными изменениями сосудов, смешанным, объединяющим первые два типа.

    В зависимости от объема изменений: тотальная и лакунарная.

    При тотальной деменции пропадает стыд, стеснение собственных действий, общепринятые нормы становятся для пациента незначительными. Уменьшается круг интересов, обучение становится невыполнимой задачей.

    Лакунарная затрагивает лишь те анатомические образования, которые отвечают за интеллект. Обычно ухудшается память, возникает эмоциональная неустойчивость, слезливость. Остальные аспекты психики остаются в норме.

    Стадии развития и симптомы

    Патология проходит 3 стадии развития: начальную, умеренную и тяжелую.

    Начальная степень называется легкой деменцией. Человек начинает забывать, куда положил ту или иную вещь и в конечном итоге может не найти ее вовсе, становится более рассеянным, невнимательным.

    Постепенно нарастает амнезия, то есть пациент не помнить о чем шел недавно состоявшийся разговор или детали какого-либо события. Иногда меняется поведение, характер, появляются такие черты, как жадность, настойчивость, занудство. Замедляется постепенно процесс мышления, обдумывание планов и дальнейших действий, в речи появляются слова-паразиты.

    Эмоциональный статус становится нестабильным, возможные резкие перепады настроения от глубокой депрессии до позитива, эйфории, возможны приступы агрессии.

    Сохранена самокритика, поэтому больной, осознавая собственные проблемы на уровне инстинктов сужает круг общения до самых родных и близких. В некоторых случаях кратковременно увеличивается возбудимость нервной системы, от чего пациент не может спокойно спать. Данная стадия может продлиться несколько десятков лет и только потом перейти в следующую фазу.

    Умеренная деменция. Память становится гораздо хуже, человек забывает события прошлых лет, появляются вымышленные истории, которые в голове у пациента замещают реальные моменты из жизни. Происходит нарушение ориентации в давно привычных местах. Постепенно утрачиваются былые умения и знания. Интересы становятся примитивными, речь не отличается разнообразностью, диалог строится на самых элементарных фразах.

    Тяжелая стадия деменции отличается угнетением не только мыслительных, но и физических функций, она может начаться даже на второй и третий год после возникновения первичного заболевания. Наблюдается распад личности, полное расстройство мышления и эмоций. Человек не способен сам себя обслужить и провести элементарные мероприятия по уходу за собой.

    Диагностика

    При первых симптомах пациент обязан сходить к врачу и пройти полное медицинское обследование. Предварительный диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и данных, полученных в результате медицинского осмотра. Проводится специальное тестирование, которое помогает определить наличие патологии, понять, насколько запущен процесс. Первый тест дает представление о состоянии координации движений и памяти, длится он всего приблизительно 3 минуты, за это время доктор говорит три слова, просит изобразить часы и поставить отметку на определенном времени, а потом спрашивает, какие слова были произнесены вначале.

    Такой развернутый тест, как КШОПС (краткая шкала оценки психического статуса) показывает концентрацию внимания, насколько человек ориентируется во времени, его мышление и память.

    Дальнейшая диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы. Изначально по стандарту сдается анализ крови и мочи. Кровь берется для изучения общих показателей, то есть определяется количество лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и других клеток внутренней среды, сдается на иммунологический тест, ориентированный на определение антител к возбудителям СПИДа и сифилиса, а также на тест, дающий представление об антибиотикочувствительности микроорганизмов, но он актуален при выявлении патогенной микрофлоры. Измеряется уровень гормонов, выделяемых щитовидной железой при подозрении на гипотиреоз.

    Из инструментальных методов наиболее информативны:

    1. Ультразвуковая доплерография сосудов шеи и головного мозга;
    2. Электроэнцефалография;
    3. Компьютерная и магниторезонансная томография;
    4. Спинномозговая пункция (в редких случаях);

    Лечение и прогноз

    Терапия и прогноз зависят от типа развившейся деменции, прием лекарства длится до конца жизни.

    Люди с болезнью Альцгеймера проходят лечение, подразумевающее снижение концентрации патологического белка и восстановление межнейронных связей, но практика показывает, что начавшийся процесс накопления можно лишь замедлить, но не полностью прекратить. Большую роль играет работа психотерапевтов и психологов, проведенный тест позволяет выстроить план действий и индивидуальную программу восстановления памяти, речи, внимательности. Проводится профилактика развития психических расстройств, например, депрессии, бреда. Тяжелая стадия требует повышенного внимания к пациенту, регулярного присмотра и помощи в проведении гигиенических мероприятий. Человек от начала развития деменции при правильно подобранной терапии может прожить в среднем до десяти или пятнадцати лет.

    Лечение сосудистой деменции включает в себя препараты, снижающие уровень холестерина (статины), стабилизирующие показатели артериального давления (гипотензивные медикаменты), угнетающие воспалительные процессы (глюкокортикостероиды). В качестве дополнения необходимы антидепрессанты, нейролептики. Хороший эффект дает психотерапия. О том, сколько живут с деменцией, развившейся после инсульта, точно не скажет ни один специалист, так как продолжительность жизни в данном случае варьируется в зависимости от глубины поражения тканей и общего состояния здоровья.

    Деменция при болезни Паркинсона развивается лишь в четверти всех случаев, ее терапия схода с лечением основного заболевания, то есть используются лекарственные средства, устраняющие нарушения двигательной активности. При необходимости выписываются антидепрессанты. Медленное прогрессирование патологии увеличивает длительность жизни на несколько лет, но психические изменения приближают конечный итог в несколько раз.

    Лобный тип слабоумия требует лишь симптоматическое лечение, многие препараты практически неэффективны. Тяжелая стадия формируется буквально за год или два. Прогноз неутешительный, летальный исход наступает через пять — шесть лет.

    Профилактика

    Профилактика деменции направлена на лечение первоначальной патологии. Необходимо донесение информации о подобном заболевании до простого обывателя. Начиная с подросткового возраста, человек должен иметь представление о данной болезни, знать, как она развивается, как протекает, сколько лет живут с такой проблемой, как ее избежать. Население должно проходить регулярно диспансеризацию и ежегодный осмотр.

    Специфической профилактики не существует.

    nashinervy.ru

    Еще по теме:

    • Теория возникновения шизофрении Комер Дж. Рональд, Основы патопсихологии, 2000 Теории возникновения шизофрении. Последние несколько десятилетий в изучении шизофрении основное место занимали генетические и биологические исследования. Они выявили ключевую роль наследственности и мозговой активности в развитии этого […]
    • Алкоголизм психические расстройства Алкоголизм психические расстройства Алкоголизм довольно часто сочетается с другими психическими заболеваниями. По некоторым данным, показатель коморбидности достигает 78 % [ Ross H . E . et al ., 1988]. С алкоголизмом сочетаются психопатии, неврозы, депрессии, шизофрения, органические […]
    • Депрессия st на 1 мм Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца (Горизонтальное смещение сегмента ST) Существует достаточно обоснованное мнение, что горизонтальное смещение сегмента ST патогномонично для хронической коронарной недостаточности с ишемией миокарда. Косое восходящее смещение может […]
    • Нарушение сна гормоны Гормоны и сон С возрастом появляются расстройства сна, его качество ухудшается, становится трудно засыпать, чувствовать себя в форме в течение дня, выполнять дела с прежней легкостью и отдачей. Гормонотерапия может облегчить или даже снять большинство этих проблем. Чтобы лучше понять […]
    • Нервная анорексия у мужчин Нервная анорексия у мужчин Сложилось традиционное мнение, что нервная анорексия — заболевание лиц женского пола. Развитие синдрома нервной анорексии у мужчин рассматривалось как казуистика. Более того, некоторые авторы вообще отрицают возможность этого заболевания у лиц мужского пола [ […]
    • Звуки от заикания Карта сайта Страница не найдена, чтобы продолжить работу на сайте перейдите на: Сегодня Томилина Светлана Михайловна получила Патент №2652951 на изобретение Способ коррекции речевых и миофункциональных нарушений у детей и взрослых и набор зондов для его осуществления. Поздравляем […]